Coronavirus

Forscher haben nun nachgewiesen, dass bei SARS-CoV-2 nicht nur der Virus selbst Gefässentzündungen erzeugt. Es reicht sein Spike-Protein um diese Effekte zu erzeugen:


(übersetzt) Wir zeigen hier, dass S-Protein allein vaskuläre Endothelzellen (ECs) in vitro und in vivo schädigen kann, was sich in einer beeinträchtigten mitochondrialen Funktion, einer verminderten ACE2-Expression und eNOS-Aktivität sowie einer erhöhten Glykolyse manifestiert. Der zugrunde liegende Mechanismus beinhaltet die Herunterregulierung von AMPK durch das S-Protein und die Hochregulierung von MDM2, was zu einer Destabilisierung von ACE2 führt.
Das könnte auch erklären warum die mRNA und Vektor-Impfstoffe (welche ja Zellen zur Produktion von S-Protein bringen) im Vergleich zu anderen Impfungen relativ hohe Nebenwirkungsraten haben, sofern der Impfstoff nicht im Muskel bleibt sondern die Blutbahn erreicht.
 
Milder Verlauf von COVID-19 scheint bei den meisten (84%) eine lebenslange Immunität gegen den entsprechenden Erregertyp zu erzeugen.


Personen, die mit SARS-CoV-2 infiziert wurden, werden wahrscheinlich den größten Teil ihres Lebens Antikörper gegen die entsprechende Variante des Virus produzieren. Forscher haben langlebige, Antikörper produzierende Zellen im Knochenmark von Menschen identifiziert haben, die sich von COVID-19 erholt haben.
 
hallo frank, wir haben eigentlich ale gelernt als mediziner, daß man im zweifelsfalle die spritze vorm injizieren ins gewebe aspiriert, bevor man injiziert, um sicherzustellen, daß man kein gefäß getroffen hat. wenn ich mir da so die allermeisten impfvorgänge anschau: rein damit! nicht wirklich lege artis! ganz selten sieht man es vorschriftsmäßig...
 

spitty

User
 
Wobei der Artikel sagt, dass mRNA-Impfstoffe gar keine Thrombose erzeugen würden. Das ist aber anscheinend inkorrekt, es gibt auch damit Fälle:


Was ja eigentlich aus Sinn macht, denn das S-Protein selbst aktiviert ja per Bindung an ACE2 die Thrombozyten auch direkt?
 

Ost

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Ich habe gestern meinen Coronaleugner auf den Zug gefahren, er hat sich aus Angst, sich mit meinen Spikeproteinen anzustecken, freiwillig ne Maske aufgesetzt.

Geimpfte infizieren Gesunde..... hat er gesagt.
Muss ich mir Sorgen machen?
LG
Oliver

@Hans,
ich glaube, das hätte in den Coronaaspektethread gehört, Bitte um Verschiebung☺
 
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Relaxr

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Das Geimpfte die Gesunden, nicht geimpften (durch die Impfung) infizieren ist "Bullsh**" - sorry.
 
Kurze Antwort: Nein.

Lange Antwort: Nein. Schliesslich kann man sich an Prionen auch nicht per Droplets oder Aerosol "anstecken". Bei höchst intensiven Körperkontakt mit "Flüssigkeitsaustausch" vielleicht könnten Spuren davon übertragen werden. In jedem Fall wäre die Menge minimal und würde sofort von der Abwehr erkannt und plattgemacht. Dazu kommt, dass das S-Protein selbst sich ja auch nicht - wie Prionen - von selbst "vermehren" kann. Nebenbei kommt dein Körper gerade mit einer ganz anderen Menge von dem Zeug klar als je durch die Luft transportiert werden könnte.

Das ganze kam in den entsprechenden Kreisen auf, weil in den Testkonditionen der BioNTech/Pfitzer und Moderna mRNA Impfstoffe für die Phase 1 Tests drinstand, dass man zu anderen, vorher Geimpften keinen Kontakt haben durfte. Daraus wurde dann die Mär vom todbringenden Proteinatem.
 
Zuletzt bearbeitet:
Studie liefert Nachweis für B-Zellen Kreuzimmunität zwischen SARS-CoV-2 und anderen menschlichen Corona-Viren (und sogar SARS-CoV-1 und MERS).


Wir finden ... Hinweise auf bereits vorhandene kreuzreaktive Gedächtnis-B-Zellen, die während einer SARS-CoV-2-Infektion aktiviert werden. Monoklonale Antikörper zeigen unterschiedliche Grade der Kreuzreaktivität mit Betacoronaviren, einschließlich SARS-CoV-1 und endemischen Coronaviren. Wir identifizieren einen kreuzreaktiven neutralisierenden Antikörper, der spezifisch für die S2-Untereinheit des S-Proteins ist. Unsere Ergebnisse legen nahe, dass eine bereits bestehende Immunität gegen endemische Coronaviren bei der Bewertung von Antikörperreaktionen auf SARS-CoV-2 berücksichtigt werden sollte.
Das würde erklären warum ein Grossteil asymtomatische Verläufe hat. Die in einem immunikompetenten Körper vorhandenen, mit normalen Erkältungs-Coronaviren trainierten Gedächtnis-B-Zellen fahren so schnell hoch und erzeugen Antikörper, dass das Virus schlicht keine Chance hat sich festzusetzen. Der kreuzreaktive neutralisierende Antikörper auf die S2-Untereinheit des Spike-Proteins scheint auch sehr breitbrandig zu sein, er wirkt sowohl bei hCoV (Erkältungs-Corona-Viren), SARS-CoV-2, SARS-CoV-1 und sogar noch für MERS.

Damit unterscheidet er sich auch von den Impfstoffen: Die Impfung betrifft nur die S1-Untereinheit und ist damit deutllich "schmalbandiger".
 
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Geimpfte infizieren Gesunde..... hat er gesagt.
Muss ich mir Sorgen machen?
LG
Oliver
Ola, das wäre ja was, wenn sozusagen ein geimpfter mit Austausch von Flüssigkeit seinen Partner impfen könnte. Aber ich glaube das wäre eher was für den Hilfe, Hilfe... Thread :D

Von Thrombose Fällen bei BioNTech hat uns schon Anfang des Jahres ein Freund aus AmiLand Artikel geschickt, da war hier noch keine Rede davon.
 
Leider wird das im Artikel nicht erwähnt....


Freie SARS-CoV-2-Spike-Protein-S1-Partikel können eine Rolle bei der Pathogenese der COVID-19-Infektion spielen

Wir postulieren, dass das Vorhandensein von Spike-Protein im Kreislauf teilweise zur Hyperkoagulation bei COVID-19-positiven Patienten beitragen und die Fibrinolyse erheblich beeinträchtigen kann.
Es ist wahrscheinlich, dass im Körper mit anderen Mitteln (mRNA, Vektor) erzeugtes S-Protein ähnliche Effekte zeigt. Das könnte auch teilweise die Impfeffekte erklären.
 
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Ganz frisch und aktuell noch nicht peer-reviewed, aber namhafte Quellen: Forscher der Pariser Universität und des Pasteurinstituts haben versucht mit SARS-CoV-2 Zellen verschiedener Arten von Fledermäusen zu infizieren.

In keinem Fall war dies möglich:


Wir untersuchten die Anfälligkeit von Primärzellen der Spezies Rhinolophus ferrumequinum und Myotis sowie etablierter und neuartiger Zelllinien von Myotis myotis, Eptesicus serotinus, Tadarida brasiliensis und Nyctalus noctula für eine SARS-CoV-2-Infektion. Keine dieser Zellen war infektionsempfindlich, nicht einmal diejenigen, die nachweisbare Mengen des Angiotensin-Converting-Enzyms 2 (ACE2) exprimierten, das bei vielen Säugetierarten als viraler Rezeptor dient.
Erst als sie die Fledermauszellen genetisch änderten, so dass sie menschliche ACE2 Rezeptoren ausbildeten, konnten sie infiziert werden. Aber selbst dann, erzeugten Sie keine Viruspartikel:

Die Infektionsresistenz wurde durch die Expression von humanem ACE2 (hACE2) in drei Zelllinien überwunden, was darauf hindeutet, dass die Einschränkung der Virusreplikation auf eine geringe Expression von Fledermaus-ACE2 (bACE2) oder das Fehlen einer bACE2-Bindung in diesen Zellen zurückzuführen ist. Infektiöse Virionen wurden von hACE2-transduzierten M. myotis-Gehirnzellen produziert, aber nicht freigesetzt. E. serotinus-Gehirnzellen und M. myotis-Nasenepithelzellen, die hACE2 exprimieren, kontrollierten effizient die virale Replikation. Diese Fähigkeit, die Virusreplikation zu kontrollieren, korrelierte mit einer starken Interferon-Antwort.
SARS-CoV-2 scheint in der Tat spezifisch auf menschliches ACE2 zu binden und exakt an menschlicher Zellen angepasst zu sein.
 
Ich halte Drosten für keine neutrale Instanz in dieser Frage, siehe auch hier (auch für Folgediskussion ist das denke ich der bessere Ort):

 
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